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即使我们睡着了，大脑也不会完全休息。令人惊讶的是，睡眠时大脑中的血流量可能比清醒时更多。这使大脑能够清除废物代谢物，这对于防止痴呆等神经功能障碍的发展和进展很重要。然而，睡眠大脑如何增加血流量的确切机制尚不清楚。

韩国基础科学研究所神经科学成像研究中心主任金成基领导的研究人员最近发现了这一现象背后的秘密。人们发现，一种叫做“小清蛋白 (PV) 神经元”的抑制性神经元会分泌一种叫做“P 物质”的物质，这种物质负责血管舒张和控制血液流向大脑。该研究发表在美国国家科学院院刊上。

与其他抑制性亚型神经元不同，以前认为 GABAergic PV 神经元不释放血管活性物质，因此它们在血流调节中的作用一直存在争议。为了研究 PV 神经元对血流调节的作用，研究人员在小鼠 PV 神经元中表达了一种称为通道视紫红质-2 (ChR2) 的视蛋白，并通过光刺激选择性激活 PV 神经元。

通过广域光学成像和功能磁共振成像 (fMRI) 测量血管对 PV 神经元激活的反应。此外，为了确定 PV 神经元在麻醉下对血流的作用，研究人员使用氯胺酮/甲苯噻嗪让动物入睡。

结果表明，在轻度麻醉的动物中，刺激 PV 神经元会引起血管收缩和血流量下降。随后是缓慢的血管扩张和刺激停止后从 20 秒到一分钟的血流量增加。另一方面，在活跃的动物中，PV 神经元活动只会导致血流量减少。这意味着 PV 神经元有两种不同的机制来控制脑血流，具体取决于大脑是清醒还是睡眠。

此外，研究人员还发现了光遗传学刺激后观察到的缓慢血管舒张背后的机制。当 PV 神经元被激活时，它会抑制附近的兴奋性神经元，从而导致血管收缩和血流减少。同时，发现这些 PV 神经元会释放一种称为“P 物质”的肽，这种肽负责观察到的缓慢血管舒张。P 物质激活称为一氧化氮合酶 (nNOS) 的细胞，这些细胞分泌一氧化二氮，一种已知的血管扩张剂。